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Publicado por el mar 21, 2013 en Control de Peso/ Alimentación equilibrada | sin comentarios

Obesidad, predisposición o genética.

El reconocimiento de la influencia genética en el desarrollo de la obesidad ha llevado a investigar los posibles genes implicados en ella. El fin no es solo demostrar una relación causal, sino determinar las posibles conexiones con las vías metabólicas implicadas en el control de la masa corporal y la distribución de éstas respecto a la composición grasa, así como obtener una mejora en las estrategias de prevención y de tratamiento de la obesidad.
Teniendo en cuenta la predisposición genética, la obesidad puede ser clasificada en tres categorías: monogénica, sindrómica y poligénica.
La obesidad monogénica resulta de la alteración de un solo gen, desde un punto de vista fisiológico este tipo de obesidad es fácil de explicar, sin embargo la incidencia de esta alteración es muy baja como para justificar las altas tasas de incidencia observadas en la actualidad. A partir de diversos estudios han surgido varios genes candidatos: mutaciones en la leptina (LEP), receptor de la leptina (LEPR), pro-opio-melanocortina (POMC), receptor de melanocortin 4 (MC4R), PPARg (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor g), FTO (Fat mass and obesity associated gene), convertasa de prohormonas 1 (PC1), y receptor neurotrópico tipo 2 de tirosinas quinasas (NTRK2).
En la obesidad sindrómica la etiología genética se refiere a la obesidad observada en diferentes fenotipos patológicos asociados a otras enfermedades como son retraso mental, anormalidades específicas de órganos, etc. Hasta el momento han sido descritos alrededor de 25 síndromes genéticos que muestran fenotípicamente obesidad. Entre otros se pueden mencionar los síndromes de Prader-Willi, Bardet-Biedl, Alström, Börjeson-Forssman-Lehmann. Como en el caso de la obesidad monogénica, la incidencia de cada uno de estos síndromes es baja en comparación con las tasas de obesidad y la etiología de la enfermedad es independiente del ambiente en el que se encuentra el individuo.
La obesidad poligénica resulta de la alteración de varios genes. La mayoría de los resultados se obtienen a partir de estudios de análisis amplio del genoma (GWAS, Genome-Wide Association Studies). Pero los resultados muestran una variación elevada, probablemente debido al modesto efecto en la obesidad de los genes asociados, además de las diferencias en el diseño de los estudios y las poblaciones analizadas. El Human Obesity Gene Map identifica alrededor de 600 loci posiblemente implicados en la obesidad. Su primera edición fue publicada en 1996 y actualmente se incluyen 127 genes candidatos de los cuales en por lo menos un estudio se observó una asociación positiva con alguna característica de obesidad.
No obstante, debe tenerse en cuenta que la mayoría de estudios publicados que muestran asociaciones entre genes y obesidad consideran como indicador de obesidad el índice de masa corporal – un fenotipo estático-, aunque es más interesante determinar cómo los individuos administran la energía – como un fenotipo dinámico- y qué parámetros del metabolismo predisponen a la obesidad.

Fuente: “Nutrigenómica y Nutrigenética”. David de Lorenzo, José Serrano, Manuel Portero-Otín, Reinald Pamplona. 2011

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